Zur Prävention des Kolonkarzinoms (Darmkrebs) muss insbesondere auf eine Reduktion der Risikofaktoren geachtet werden.

Verhaltensbedingte Risikofaktoren

• Ernährung
  - Zu fettreiche Kost (hohe Aufnahme von gesättigten Fettsäuren tierischen Ursprungs und von der mehrfach ungesättigten Fettsäure Linolsäure (Omega-6-Fettsäure), enthalten in Distel-, Sonnenblumen- und Maiskeimöl) sowie arm an kompexen Kohlenhydraten und Ballaststoffen
  - Zu viel verarbeitetes bzw. "rotes" Fleisch (Schwein, Rind, Lamm, Kalb) – neuere Studien weisen darauf hin, dass mit dem Fleisch aufgenommenes Eisen zur Risikoerhöhung beitragen könnte, da Eisen die Bildung schädlicher Nitroso-Verbindungen im Körper fördern kann. Rotes Fleisch oder Fleischwaren haben im Durchschnitt einen höheren Eisengehalt als Geflügel, weshalb dessen Verzehr das Darmkrebsrisiko in dieser Studie nicht beeinflusst haben könnte [2].
  Studien an Ratten mit chemisch-induziertem Kolonkarzinom (chemisch-herbeigeführtem Dickdarmkrebs) zeigten einheitlich, dass das mit der Nahrung aufgenommene Hämoglobin (roter Blutfarbstoff) und rotes Fleisch Läsionen (Gewebeschädigungen) im Darm als Vorstufe eines Karzinoms (Tumors) begünstigen. Der Mechanismus ist noch unbekannt, jedoch hat Häm-Eisen einen katalytischen (beschleunigenden) Effekt auf die endogene (körpereigene) Bildung kanzerogener (krebsfördernder) Nitroso-Verbindungen sowie auf die Bildung zytotoxischer (zellschädigender) und genotoxischer (erbgutschädigender) Aldehyde mittels Lipidperoxidation (Umwandlung von Fettsäuren, wobei freie Radikale entstehen) [7].
  Weitere Studien beschreiben tierisches Protein als unabhängigen Risikofaktor. Bei proteinreicher Kost treten vermehrt Proteine, Peptide und Harnstoff ins Kolon über. Als Endprodukt des bakteriellen Metabolismus entstehen Ammoniumionen, die zytotoxisch wirken [3].
  - Zu geringer Obst- und Gemüseverzehr
  - Heterozyklische aromatische Amine (HAA) – diese entstehen ausschließlich beim Erhitzen (> 150 Grad Celsius) von Lebensmitteln (v. a. Fleisch und Fisch) und gelten als kanzerogen. HAA entwickeln sich hauptsächlich in der Kruste. Je stärker gebräunt das Fleisch ist, desto mehr HAA entstehen. Personen, die eine hohe Aufnahme an HAA haben, haben ein um 50 Prozent höheres Risiko, Polypen (Adenome) des Kolons (Dickdarms) zu entwickeln, die häufig Präkanzerosen (Vorstufen) für das Kolonkarzinom (Dickdarmkrebs) sind [8].
  - Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – nicht ausreichende Versorgung mit Folsäure, Vitamin C und D sowie Calcium (Calcium bindet Promotoren wie Gallensäuren) und Selen  – siehe Mikronährstofftherapie
• Genussmittelkonsum
  - Alkohol (Frau: > 20 g/Tag; Mann: > 30 g/Tag) – insbesondere bei reduzierter Folsäurezufuhr!
  - Tabak (Rauchen)
• Körperliche Aktivität
  - Bewegungsmangel (Physische Aktivität von 7 Stunden zügigem Spazierengehen geht mit einer Reduktion des Erkraknungsrisikos um 40 % einher) [6]
• Übergewicht (BMI >= 25; Adipositas) [1] 

Krankheitsbedingte Risikofaktoren

• Colitis ulcerosa
• Diabetes mellitus Typ II
• Morbus Crohn
• Sprue
• Krebserkrankungen, zum Beispiel  Mammakarzinom (Brustkrebs), Ovarialkarzinom (Eierstockkrebs) oder Endometriumkarzinom (Gebärmutterschleimhautkrebs)

Präventionsfaktoren (Schutzfaktoren)

• Nichtsteroidale Antirheumatica (NSAR) – mindestens 75 mg/d ASS; der größte Nutzen wurde bei Tumoren im proximalen Kolon gesehen [4, 5]
  

Literatur

1. Andrew G Renehan, Margaret Tyson, Matthias Egger, Richard F Heller, Marcel Zwahlen
   Body-mass index and incidence of cancer: a systematic review and meta-analysis of prospective observational studies
   The Lancet, Volume 371, Issue 9612, Pages 569-578, 16 February 2008
2. Norat T, Bingham S, Ferrari P, et al.
   Meat, Fish, and Colorectal Cancer Risk: The European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition.
   Journal of the National Cancer Institute, 97(12):906-916, 2005
3. Biesalski, H. K., Fürst, P., Kasper, H., Kluthe, R., Pölert, W., Puchstein,
   Ch., Stähelin, H., B.
   Ernährungsmedizin. Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer.
   Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2004
4. Rothwell PM
   Long-term effect of aspirin on colorectal cancer incidence an mortality: 20 -year follow-up of five randomized trials.
   Lancet published online October 22, 2010
   (doi: 10.1016/S0140-6736[10]61543-7)
5. Benamouzig R, Uzzan B
   Aspirin to prevent colorectal cancer: time to act? Ibidem
   (doi:10.1016/S0140-6736[10]61509-7)
6. Halle M., Schoenberg MH
   Körperliche Aktivität in der Prävention und Therapie des kolorektalen Karzinoms.
   Deutsches Ärzteblatt. Jg. 106. Heft 44: 722-27, 2009
7. Bastide NM, Pierre FH, Corpet DE.
   Heme iron from meat and risk of colorectal cancer: a meta-analysis and a review of the mechanisms involved.
   Cancer Prev Res (Phila). 2011 Feb;4(2):177-84. Epub 2011 Jan 5.
8. Rohrmann S, Hermann S, Linseisen, J
   Heterocyclic aromatic amine intake increases colorectal adenoma risk: findings from a prospective European cohort study.
   Am J Clin Nutr 89: 1418-142, 2009