Pathogenese (Krankheitsentstehung)
Die Erkrankung kann bei Personen jeden Alters auftreten. Am häufigsten liegt der Beginn zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr. Im Vergleich zu den westlichen Industrieländern – 2-10 Neuerkrankungen pro 100.000 Einwohner im Jahr – ist in Japan die Zahl der Neuerkrankungen relativ niedrig. Zudem ergaben Untersuchungen an Colitis-Kranken, dass unter einer westlich orientierten Ernährung – wenig komplexe Kohlenhydrate sowie Ballaststoffe – im Vergleich zur traditionellen japanischen Kost ein signifikant höheres Erkrankungsrisiko besteht [4.2.].
Der Faktor Ernährung scheint damit wesentlich bedeutsam für die Entstehung der Colitis ulcerosa zu sein.
Der Krankheitsbeginn ist meist schleichend, wobei im Anfangsstadium die entzündete Schleimhaut gerötet ist und bei Kontakt blutet. Die Krankheitsanzeichen beschränken sich nicht nur auf die Bauch- und Darmregion und sind häufig mit einem allgemeinen Krankheitsgefühl verbunden [3].
Bedeutung der Ballaststoffe
Ballaststoffe – Zellulose, Pektine, Lignin, Pflanzengummis sowie -schleime – sind Kohlenhydrate pflanzlicher Herkunft. Sie kommen in der Natur in löslicher und unlöslicher Form vor. Zellulosen gehören zu den unlöslichen Ballaststoffen und besitzen durch ihre Wasserbindungskapazität eine hohe Quellfähigkeit. Damit steigern sie das Volumen aufgenommener Lebensmittel und erhöhen das Stuhlgewicht. Lösliche Ballaststoffe, wie Pektine und Pflanzengummis, bilden zähflüssige Lösungen und besitzen gegenüber unlöslichen Ballaststoffen eine noch höhere Wasserbindungskapazität. Indem besonders lösliche Ballaststoffe die Darmpassage verlängern, die Stuhlhäufigkeit reduzieren, vermehrt Wasser binden und das Stuhlgewicht erhöhen, wirken sie Diarrhöen und damit hohen Flüssigkeits- sowie Elektrolytverlusten entgegen [5.1.].
Ballaststoffe – reichlich enthalten in allen Getreideprodukten, vor allem in Vollkorn, Hülsenfrüchten, Gemüse, wie Salate und Sprossen, Obst und Nüssen – können von den Verdauungssekreten im Dünndarm nicht gespalten werden und gelangen deshalb unverdaut in den Dickdarm. Dort werden sie mit Hilfe von Bakterien der Kolonmukosa zu kurzkettigen Fettsäuren abgebaut, welche im erheblichen Umfang resorbiert werden und die Mikroorganismen der Kolonschleimhaut positiv beeinflussen. Je nach Art der zugeführten Faserstoffe kommt es zu einer Verbesserung der Wachstumsrate und Stoffwechselaktivität unterschiedlicher Bakterienstämme der Darmflora [5.1.]. Ballaststoffe sind demnach für eine optimale Darmfunktion unerlässlich.
Geringer Ballaststoffverzehr
Durch Untersuchungen bei Colitiskranken konnte festgestellt werden, dass Patienten signifikant geringfügige Mengen von Früchten, die reich an wasserlöslichen Ballaststoffen sind, in der Zeit vor dem Krankheitsbeginn konsumiert haben [4.2.]. Die Vorstellung, dass ein geringer Ballaststoffanteil in der Nahrung die Entstehung der Colitis ulcerosa begünstigt, wird damit bestätigt.
Schwefelhaltige Aminosäuren
Schwefelhaltige Aminosäuren sind zum Beispiel in Eiern, Käse, Milch, Nüssen sowie Kohlgemüse enthalten. Kommt es zum Verzehr dieser Lebensmittel, schädigen die beim bakteriellen Abbau schwefelhaltiger Aminosäuren anfallenden Sulfide bei einigen Menschen die Schleimhaut des Dickdarms. Vermutet wird, dass eine unzureichende Entgiftung beim Abbau der schwefelhaltigen Aminosäuren beziehungsweise eine vermehrte Bildung von Sulfiden für die Schädigung der oberflächlichen Schleimhautschichten des Kolons und damit für die Entstehung der Colitis ulcerosa verantwortlich ist [4.2.].
Mit Hilfe von Therapiestudien konnte aufgezeigt werden, dass schwefelhaltige Aminosäuren beziehungsweise deren Abbauprodukte den Stoffwechsel der Kolonschleimhaut im hohen Maße beeinflussen. Colitis-Patienten sollten neben ihrer medikamentösen Behandlung solche Nahrungsmittel meiden, die reich an schwefelhaltigen Aminosäuren sind. In der Folge kam es zu einer eindeutigen Verminderung der Krankheitsaktivität. Zudem nahm bei den Patienten die Zahl an akuten Schüben der ulzerierenden Colitis wesentlich ab [4.2.].
Nutritive Allergene
Im Säuglingsalter ist die Schleimhautbarriere des Darms noch nicht vollständig ausgereift und der Darm somit durchlässiger für Makromoleküle wie beispielsweise Proteine sowie infektionsauslösende Bakterien [6]. Aus diesem Grund kommt es bei Kleinkindern nach dem Verzehr bestimmter Nahrungsmittel häufig zu Überempfindlichkeitsreaktionen.
Mit Muttermilch ernährte Säuglinge sind wesentlich seltener von Allergien gegen Nahrungsbestandteile betroffen als ungestillte Kinder. Muttermilch weist etliche Faktoren auf, die vor einer Allergie schützen. Die Ursache liegt in der schnelleren Reifung der intestinalen Schleimhaut des Kindes, die den Verdauungstrakt vor infektionsauslösenden Bakterien schützt und somit die Resorptionsrate der Nahrungsantigene verringert [6]. Der Schutz vor Allergien reicht weit bis in das Kindesalter hinein [6].Da solche Personen häufiger an Colitis ulcerosa erkranken, die als Säuglinge nicht gestillt wurden, wird dem Eiweiß der Kuhmilch als nutritives Allergen für die Entstehung der Colitis ulcerosa eine besondere Bedeutung zugesprochen [4.2.]. Zudem lassen sich bei Colitis-Patienten oftmals Antikörper gegen Milchproteine finden [4.2.].
Werden Kleinkinder mit Kuhmilch ernährt, besteht aufgrund der noch unvollständigen Mukosabarriere des kindlichen Darms ein erhöhtes Allergierisiko. Das Immunsystem sieht bei Erstkontakt die in der Milch enthaltenden Proteine beziehungsweise Protein-Spaltprodukte – Allergene – als Fremdkörper an und bildet infolge dessen Antikörper – Sensibilisierung [4.2.]. Eine erneute Zufuhr des spezifischen Antigens führt zu einer Antigen-Antikörper-Reaktion. In der Folge werden vermehrt Mediatoren wie Histamine aus den Gewebemastzellen der Darmschleimhaut freigesetzt.
Meist weisen Säuglinge aufgrund der noch unausgereiften Darmmukosa nur geringfügige Mengen der für den Histaminabbau nötigen Enzyme auf oder sie fehlen ganz. Durch die unzureichende Spaltung steigt die Histamin-Konzentration im Darminneren an. Hohe Histaminkonzentrationen im Dickdarm schädigen die Darmwand, indem die immunologische Abwehr der Dickdarmschleimhaut geschwächt und die Zellen in ihrem Wachstum negativ beeinflusst werden [4.2.]. Zudem regt Histamin die Darmperistaltik an und beschleunigt somit die Darmpassage, wodurch die Resorption von Wasser im Dickdarm reduziert wird und es zu Bauchschmerzen, Blähungen und Durchfall kommt [4.2.].
Schädigungen der Dickdarmwand gehen mit mukosalen Entzündungen sowie einer Beeinträchtigung der Funktion der Darmschleimhautbarriere einher [4.2.]. Die verstärkte Durchlässigkeit des kindlichen Darms fördert die Aufnahme krankmachender Bakterien und Keime – unphysiologischen Fehlbesiedlung des Dickdarms. Die eingeschränkte Barrierefunktion führt zu einem Übertritt von Bakterien und Endotoxinen aus dem Darminneren in die Lymphe und in das Pfortaderblut. Damit steigt die Gefahr für Infektionen [4.2.]. Schließlich resultiert aus den entzündlichen sowie geschwulstartigen Veränderungen der Dickdarmschleimhaut eine gestörte Resorption von Nähr- und Vitalstoffen (Makro- und Mikronährstoffen) und damit eine unzureichende Makro- und Mikronährstoffausnutzung [4.2].
Betroffen sind:
- Vitamin A, D, E, K
- Calcium
- Magnesium
- Natriumchlorid
- Kalium
- Eisen
- Zink
- Selen
- Essentielle Fettsäuren
- Proteine [4.2.]
Solche durch das Kuhmilch-Protein ausgelösten mukosalen Schädigungen und die daraus resultierenden Folgen – Entzündungen, bakterielle Fehlbesiedlung sowie Infektionen – im frühen Kindesalter manifestieren sich meist erst zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr und stellen den Beginn der Colitis ulcerosa dar [4.2.].
Da das Allergierisiko eines Säuglings genetisch bedingt ist, sind Kinder von Eltern, in deren Familien häufig Allergien auftreten, besonders anfällig für Nahrungsmittelunverträglichkeiten. Aus diesem Grund sollten neben Kuhmilch Nahrungsmittel mit bekannt hoher Allergenität wie Eier, Weizen, Nüsse, Schokolade und Zitrusfrüchte, im ersten Lebensjahr des Kindes komplett gemieden werden [4]. Auf diese Weise kann die Gefahr für mukosale Schädigungen und somit die Entstehung der Colitis ulcerosa deutlich gesenkt werden [4.2.]
Ätiologie (Ursachen)
Es ist bisher nicht eindeutig geklärt, wodurch die Colitis ulcerosa verursacht wird.Ähnlich wie beim Morbus Crohn ist auch die Ätiologie (Ursache) der Colitis ulcerosa unbekannt. Die derzeit vorliegenden Befunde sprechen dafür, dass sowohl genetische Faktoren wie Allergie auslösende Antigene, Infektionen und Autoimmunphänomene als auch Kombinationen aus diesen Ursachen – multifaktorielle Genese – für die Entstehungsweise verantwortlich sind [3].
Weiterhin wird eine genetische Bereitschaft zur Erkrankung diskutiert – familiäre Häufung –, dabei scheinen Faktoren wie Viren, Bakterien, Psyche und Ernährung von Bedeutung zu sein.
Biographische Ursachen
- Familiäre Häufung
- Abstammung – Europäer haben ein höheres Risiko als Afrikaner oder Asiaten
- Stillzeit – das Stillen scheint das Risiko des Kindes an Colitis ulcerosa zu erkranken zu senken
- Linkshänder haben ein erhöhtes Risiko [7]
- Autoimmunphänomene, -mechanismen – Fehlfunktion des Immunsystems – Unfähigkeit, zwischen körpereigenen und körperfremden Strukturen zu unterscheiden, welche in der Folge durch Immunzellen sowie Autoantikörper angegriffen werden; die Autoimmunreaktion führt zur Entzündung sowie Funktionsbeeinträchtigung der Darmschleimhaut – es kommt zu Veränderungen in der Bakterienflora der Dickdarmmukosa sowie zu Störungen in der Resorption von Vitalstoffen (Mikronährstoffe)
Verhaltensbedingte Ursachen
- Ernährung
- Ernährungsfaktoren und Nahrungsbestandteile, insbesondere geringer Verzehr komplexer Kohlenhydrate beziehungsweise von Ballaststoffen
- Nutritive Allergene, insbesondere sind die Proteine der Kuhmilch von wesentlicher Bedeutung – Menschen, die als Säugling nicht gestillt und mit Kuhmilch ernährt wurden, erkranken häufiger an Colitis ulcerosa - Genussmittelkonsum
- Alkohol (Frau: > 40 g/Tag; Mann: > 60 g/Tag) - Psycho-soziale Situation
- Psychosomatische Fehlhaltungen – Mangel an zwischenmenschlichen Kontakten, Konfliktsituationen, Stress
- Stress – es wird vermutet, dass Stress eine Rolle bei der Entstehung von Colitis ulcerosa spielen könnte. Allerdings sind die Studienergebnisse noch nicht eindeutig [8] - Hygienesituation – regelmäßiger Kontakt mit Stalltieren oder ihren Ausscheidungsprodukten im ersten Lebensjahr ist statistisch mit einer Halbierung des Risikos assoziiert, bis zum 18. Lebensjahr an Colitis ulcerosa zu erkranken (Hypothese: mangelnde Konfrontation mit Parasiten und mikrobiellen Toxinen erhöht das Risiko zur "Fehlprogrammierung" des Immunsystems und führt so zu Autoimmunerkrankungen)
Quelle: Professor Sibylle Koletzko vom Dr. von Hauner'schen Kinderspital der Universität München
- Depression und Angstzustände [9]
Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen)
- Umweltfaktoren – Einfluss von Bakterien, Viren sowie Schadstoffen, die zu Infektionen sowie Entzündungen der Darmmukosa führen [4.2.]
- Biesalski, H. K., Fürst, P., Kasper, H., Kluthe, R., Pölert, W.,
Puchstein, Ch., Stähelin, H., B.
Ernährungsmedizin. Kapitel 27, 342-374
Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1999 - Heepe, F.
Diätetische Indikationen. Kapitel 4, 529-543
Springer- Verlag Berlin Heidelberg; 1998 - Huth, K., Kluthe, R.
Lehrbuch der Ernährungstherapie. Kapitel 11, 13, 275-277
Georg Thieme Verlag Stuttgart New York, 1995 - Kasper, H.
Ernährungsmedizin und Diätetik. Kapitel 1, 76-85 (4.1.), 3, 162-211 (4.2.)
Urban & Fischer Verlag; München/Jena 2000 - Schmidt, Dr. med. Edmund, Schmidt, Nathalie
Leitfaden Mikronährstoffe. Kapitel 1, 48 - 86 (5.1.), 2, 96-228 (5.2.),
230-312 (5.3.), 318-339 (5.4.) f, 7, 640-649 (5.5.)
Urban & Fischer Verlag; München, Februar 2004 - Verband für Ernährung und Diätetik (VFED) e.V.
Praxis der Diätetik und Ernährungsberatung. Kapitel 3, 374-389
Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG - Morris DL, Montgomery SM, Galloway ML, Pounder RE, Wakefield AJ.
Inflammatory bowel disease and laterality: is left handedness a risk?
Gut. 2001 Aug;49(2):199-202. - Maunder RG.
Evidence that stress contributes to inflammatory bowel disease: evaluation, synthesis, and future directions.
Inflamm Bowel Dis. 2005 Jun;11(6):600-8. Review. - Kurina LM, Goldacre MJ, Yeates D, Gill LE.
Depression and anxiety in people with inflammatory bowel disease.
J Epidemiol Community Health. 2001 Oct;55(10):716-20.
Arztsuche
Newsletter bestellen
DocMedicus Expertenrat
