Weiterhin ist das Fibrinogen ein Akute-Phase-Protein und steigt bei entzündlichen Reaktionen mit einer Verzögerung von 24-48 Std. auf hohe Konzentrationen an.
Mehrere Studien haben nachgewiesen, dass ein erhöhtes Fibrinogen ebenfalls einen unabhängigen Risikofaktor für die Atherosklerose (Arteriosklerose, Arterienverkalkung) darstellt [2-3]. Dies wiederum führt zu einem deutlich erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse wie Myokardinfarkt (Herzinfarkt) oder Apoplex (Schlaganfall).
Das Verfahren
Die Fibrinogen-Konzentration kann mittels einer labordiagnostischen Untersuchung aus Ihrer Blutprobe ermittelt werden.
Normalwerte für Fibrinogen
| Erwachsene |
1,8 bis 3,5 g/l (5,4-10,5 µmol/l) |
Diagnostik
Indikationen
- Abklärung einer hämorrhagischen Diathese (krankhaft gesteigerte Blutungsneigung) (Fibrinogenmangel?)
- Abklärung einer thrombophilen Diathese (krankhafte Neigung zur Bildung von Blutgerinnseln/Thrombosen)(Dysfibrinogenämie?)
- V.a. Verbrauchskoagulopathie bzw. bei Vorliegen einer Verbrauchskoagulopathie (Gerinnungsstörung, die durch eine Aktivierung der Blutgerinnung in den Gefäßen bedingt ist)
- Hyperfibrinolyse (gesteigerte Fibrinolyse/Auflösung von Fibrin; Blutungsgefahr!)
- Verlaufskontrolle bei Asparaginase-Therapie (Substitutionsindikation?)
- Fibrinolysetherapie mit Streptokinase, Urokinase
Vermehrte Fibrinogenbildung
- Entzündungen, Tumoren. Es werden Werte bis 10 g/l gemessen
- Chronische aktiv-entzündliche Prozesse, z. B. rheumatoide Arthritis, gehen mit einer langdauernden Hyperfibrinogenämie einher
- diabetische Stoffwechselentgleisungen
- Ausgleich zu Proteinverlusten, insbesondere Albumin
- Postoperativ
- Diabetische Stoffwechselentgleisung
- Erblich bedingt, dieses stellt einen Risikofaktor für atherosklerotisch bedingte Erkrankungen wie Myokardinfarkt (Herzinfarkt) oder Apoplex (Schlaganfall) dar
- Urämie
- Verbrennungen
Herabgesetzte Fibrinogenbildung
- Schwere Leberschäden, z. B. bei Hepatitis (Leberentzündung), Leberzirrhose (Schrumpfleber, mit nachlassender Leberfunktion), Knollenblätterpilzvergiftung
- Durchblutungsstörung der Leber
- Beim Neugeborenen normal, da geringere Syntheseleistung
- Asparaginase-Therapie
- schwere Blutverluste
Gesteigerter Fibrinogenverbrauch
- Schockzustände
- Freisetzung von Gerinnungsaktivatoren aus Tumorzellen bei Chemotherapie
- Hämolyse
- Großflächigen Verbrennungen, großen Blutungen
- Metastasierenden Karzinomen (Krebserkrankung, mit Bildung von Tochtergeschwülsten)
- Fibrinolytischer Therapie
Bei dieser erblich bedingten, autosomal rezessiv vererbten Störung fehlt das Fibrinogen im Blut. Die klinischen Symptome ähneln denen der Hämophilie (Bluter-Krankheit), das heißt Blutungsneigung mit stark verzögerter bis aufgehobener Blutgerinnung.
Literatur
- Thomas, L
Labor und Diagnose: Indikation und Bewertung von Laborbefunden für die medizinische Diagnostik.
5. erweiterte Auflage, Frankfurt/Main: TH-Books-Verl.-Ges., 2000
- Danesh J, Lewington S, Thompson SG, Lowe GD, Collins R, Kostis JB, Wilson AC et al.
Plasma fibrinogen level and the risk of major cardiovascular diseases and nonvascular mortality: an individual participant meta-analysis.
JAMA. 2005 Oct 12;294(14):1799-809.
- Heinrich J, Assmann G.
Fibrinogen and cardiovascular risk.
J Cardiovasc Risk. 1995 Jun;2(3):197-205. Review.
- Reinhart WH.
Fibrinogen - marker or mediator of vascular disease?
Vasc Med. 2003;8(3):211-6. Review.
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