Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen, die durch gluteninduzierte Enteropathie mit bedingt sein können:

Augen und Augenanhangsgebilde (H00-H59)

• Nyktalopie (Nachtblindheit)

Haut und Unterhaut (L00-L99)

• Dermatitis herpetiformis Duhring – chronische Hauterkrankung mit herpesähnlichen Bläschen und meist starkem Juckreiz

Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (Bauchspeicheldrüse) (K70-K77; K80-K87)

• Chronische Hepatitis (Leberentzündung)

Mund, Ösophagus (Speiseröhre), Magen und Darm (K00-K67; K90-K93)

• Lactasemangel durch Verminderung der Enzymaktivität im Dünndarm
• Steatorrhoe (Fettstuhl)
• Ulzerationen (Geschwürbildung) im Magen-Darm-Trakt
• Unzureichende Nähr- und Vitalstoffaufnahme (Makro- und Mikronährstoffe), vor allem der Vitamine A, D, E und K sowie essentielle Fettsäuren

Muskel-Skelett-System und Bindegewebe (M00-M99)

• Arthritis (Gelenkentzündung)
• Muskelkrämpfe
• Muskelschwund
• Osteomalazie (Knochenerweichung)
• Osteoporose 
• Rachitis (Englische Krankheit) – Erkrankung des Skelettsystems, die meist durch einen Vitamin D-Mangel ausgelöst wird; wichtigstes Symptom sind Knochendeformierungen

Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48)

• Lymphome, vor allem im Dünndarm
• Nicht-näher bezeichnete Neoplasien (Neubildungen) außerhalb des Gastrointestinaltraktes (Magen-Darm-Trakt)
  
• Tumore des Gastrointestinaltraktes wie das Ösophaguskarzinom (Speiseröhrenkrebs)

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Ödeme – Wasseransammlungen im Gewebe
• Gewichtsverlust

Im Krankheitsverlauf der einheimischen Sprue sind insbesondere die Fett- und Milchzuckerresorption beeinträchtigt. Wenn demzufolge die Zufuhr von fett- sowie lactosereichen Lebensmitteln weitgehend eingeschränkt wird, kommt es zur Verminderung der typischen Beschwerden, wie Durchfall und Blähsucht [3].
Durch die unzureichende Resorption von Fett gelangen die nicht resorbierten Fette sowie Fettspaltprodukte in tiefere Darmabschnitte. Dort beschleunigen sie über eine Stimulation der Peristaltik die Darmpassage und lösen schließlich – infolge des Anstiegs der Stuhlfettausscheidung – eine Steatorrhoe (chologener Fettstuhl) aus [4]. Durch die erhöhten Fettverluste über den Stuhl gehen auch vermehrt die fettlöslichen Vitamine A, D, E und K sowie essentielle Fettsäuren verloren [4]. Je nach Ausmaß der Fettresorptionsstörung kommt es zur einer herabgesetzten Vitalstoffausnutzung, negativen Energiebilanz und damit zur Gewichtsabnahme [3].

Oftmals leiden Betroffene aufgrund der Malabsorption neben Verdauungsstörungen, an klinischen Mangelsymptomen infolge von Vitamin-, Mineralstoff- und Proteindefiziten [2]. Insbesondere geht der bei Spruekranken oftmals auftretende Fettdurchfall (Steatorrhoe) mit hohen Verlusten essentieller Fettsäuren und der fettlöslichen Vitamine A, D, E und K einher. Durch den häufig wässrigen Durchfall werden erhöhte Mengen Flüssigkeit, wasserlöslicher Vitamine der B-Gruppe und Elektrolyte, wie Natrium, Kalium, Calcium, Magnesium und Chlorid mit ausgeschieden [1].
Bei einem großen Teil glutenempfindlicher Menschen sieht das Immunsystem bereits schon im Säuglingsalter das Getreideeiweiß als Fremdkörper an. Die frühe Sensibilisierung gegen Gluten stellt dann der Auslöser der glutensensitiven Enteropathie dar.
Aus diesem Grund sollten glutenhaltige Nahrungsmittel Säuglingen erst ab dem vierten Lebensmonat angeboten werden [3].

Da genetische Voraussetzungen die Entstehung der einheimischen Sprue begünstigen, sind Personen, in deren Familie diese Erkrankung häufig aufzufinden ist, besonders gefährdet [3]. 

Gluteninduzierte Enteropathie – enterales Eiweißverlustsyndrom

Die Beeinträchtigung der Darmschleimhaut führt zu einem vermehrten intestinalen Eiweißverlust, da der Austritt von Plasmaproteinen durch die Darmschleimhaut ins Darminnere die Syntheserate der Proteine überschreitet. Die Abnahme der zirkulierenden Plasmaproteine geht meist mit einer schwer wiegenden Mangelversorgung mit Protein einher [3]. Zudem führt ein erhöhter intestinaler Eiweißverlust zur einer Verringerung des onkotischen Drucks und somit – je nach Ausmaß der verminderten Konzentration der Plasmaproteine (Hypoproteinämie) – zur Ausbildung von Ödemen [3].

Literatur

1. Biesalski, H. K., Fürst, P., Kasper, H., Kluthe, R., Pölert, W., Puchstein, Ch., Stähelin, H., B.
   Ernährungsmedizin. Kapitel 27, 347-352
   Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1999
2. Huth, K., Kluthe, R.
   Lehrbuch der Ernährungstherapie. Kapitel 11, 12, 211-271
   Georg Thieme Verlag Stuttgart New York, 1995
3. Kasper, H.
   Ernährungsmedizin und Diätetik. Kapitel 3, 165-211
   Urban & Fischer Verlag; München/Jena 2000